Нейрохирургия в Федеральном центре мозга

Аневризма — это патологическое выпячивание стенки артерии с формированием полости (купола) в котором циркулирует кровь. В популяции аневризмы головного мозга встречаются у 1-5% людей. Все аневризмы можно разделить на две группы: разорвавшиеся (вызвавшие внутричерепное кровоизлияние) и неразорвавшиеся. Соотношение их составляет примерно 1:1. Чаще неразорвавшиеся аневризмы диагностируют у лиц женского пола, так же частота их обнаружения повышается с возрастом.

Эпидемиология

Частота кровоизлияний из аневризм головного мозга колеблется в пределах от 2 до 22,5 случаев на 100000 населения в год. Среди жителей некоторых стран (Финляндия, Япония) выявлен повышенный риск разрыва аневризмы.

Факторы риска разрыва аневризмы

• артериальная гипертензия
• курение
• употребление наркотиков, алкоголя
• наличие множественных аневризм и разрыв аневризмы в анамнезе
• крупный размер и неровный контур аневризм
• генетические заболевания
• наличие аневризм у ближайших родственников пациента

Симптомы аневризмы

Чаще при разрыве церебральных аневризм образуется субарахноидальное кровоизлияние – САК.

Симптоматика САК крайне вариабельна: от резкой головной боли с потерей сознания до остро возникших нарушений речи и слабости в конечностях. Неразорвавшиеся аневризмы могут быть асимтомными и симптомными. При асимптомном течении аневризмы чаще диагностируются при обследовании по поводу различных неврологических заболеваний. Симптомные неразорвавшиеся аневризмы выявляются у пациентов с различным поражением нервной системы (глазодвигательные нарушения, слабость в конечностях, снижение зрения). Как правило такие симптомы появляются при сдавлении структур головного мозга. При клиническом подозрении на наличие аневризмы очень важно провести своевременную диагностику.

Диагностика аневризмы

Разорвавшиеся аневризмы диагностируют при наличии внутричерепного кровоизлияния. Чаще всего характер кровоизлияния может указать на его причину.

Основными методами диагностики церебральных аневризм в настоящее время являются лучевые методы исследования сосудов: КТ и МРТ ангиография. В некоторых случаях (как правило —  сложные аневризмы) проводится цифровая субтракционная ангиография.

Лечение аневризмы

Единственным методом лечения аневризм является хирургический. Основная цель – профилактика внутричерепного кровоизлияния, достигается за счет выключения купола аневризмы из кровотока. Срочность проведения операции зависит от наличия, объема и давности внутричерепного кровоизлияния, наличия симптомов, размеров и формы аневризмы.

В настоящее время существует два вида хирургического лечения: микрохирургическое клипирование аневризмы и эндоваскулярная эмболизация микроспиралями. Выбор способа лечения зависит от множества факторов (расположение и строение аневризмы, состояние пациента, характер кровоизлияния, наличие симптомов).

Артериовенозная мальформация (АВМ) — это патологическое сосудистое образование («клубок сосудов»), характеризующиеся прямым прохождением крови из артерий в вены, минуя капилляры и вещество мозга.

Эпидемиология

Частота встречаемости данной патологии составляет 1 случай на 100 тыс. населения в год.

Клинические проявления

1. Кровоизлияние в головной мозг (50%).
2. Эпилептический припадок (25%).
3. Головная боль (15%)
4. Нарастающий неврологический дефицит (5%).
5. Шум в голове (5%).

Диагностика артериовенозной мальформации

1. МРТ головного мозга (1,5 Тесла и более) и МР-ангиография (при отсутствии кровоизлияния).
2. КТ головного мозга и церебральная ангиография (при возникновении кровоизлияния).

Классификация АВМ головного мозга

Основной классификаций АВМ головного мозга является классификация Spetzler-Martin, на основании которой АВМ разделяют на 5 групп. Для каждой группы показан определенный вид лечения.

Лечение артериовенозной мальформации головного мозга

1. Хирургическое иссечение АВМ (АВМ по Spetzler-Martin I-III).
2. Эндоваскулярная эмболизация АВМ (АВМ по Spetzler-Martin III-IV).
3. Радиохирургическое или радиотерапевтическое облучение (АВМ по Spetzler-Martin IV-V).

Результаты лечения

Результаты лечения пациентов с неразорвавшимися АВМ лучше, чем с разорвавшимися. Они зависят от параметров АВМ и выбранного метода лечения. Радикальность хирургического лечения составляет 96%, радиохирургического — 38%, эндоваскулярного — 13%. Осложнения после хирургического лечения возникают в 7,4%, после радиохирургического — в 5,1%, после эндоваскулярного — в 6,6%.

Кавернозная мальформация (кавернома, кавернозная ангиома) —  узловое образование головного мозга, состоящее из синусоидальных сосудистых каналов разного калибра (каверн), заполненных кровью.

Эпидемиология

Распространенность каверном (как спорадического, так и семейного типа) в популяции составляет около 500 случаев на 100000 населения. В подавляющем большинстве случаев каверномы представлены одиночными образованиями, однако в 20% случаев встречаются множественные каверномы.

Клинические проявления

Возможны 3 варианта клинического течения заболевания:

1. судорожные припадки (60%)
2. кровоизлияние (20%)
3. развитие и прогрессирование неврологического дефицита (50%)

Диагностика кавернозной мальформации

МРТ головного мозга

Лечение кавернозной мальформации

-Хирургическое удаление каверном, вызвавших прогрессирующую очаговую симптоматику, кровоизлияние или эпилептические припадки.

Радиохирургическое лечение менее эффективно и может быть применено для каверном, недоступных для открытого микрохирургического удаления.

Стеноз сонной артерии — это сужение или полная закупорка просвета сонной артерии, вызванные атеросклерозом с формированием атеросклеротической бляшки (АСБ). При сужении артерии больше 70% говорится о наличии гемодинамически значимого стеноза (бляшка вызывает нарушение тока крови по артерии), при полной закупорке артерии говорится об ее окклюзии. Атеросклеротические стенозы и окклюзии сонной артерии являются причиной 25% ишемических инсультов (ИИ).

Эпидемиология

В Европе 715 млн человек, примерно 1,4 млн переносят инсульт ежегодно. 1.1 млн смертей в год вызвано инсультом, что делает ИИ второй из самых частых причин смерти. Примерно половина выживших остается зависимыми от посторонней помощи инвалидами и требует постоянного ухода.

Этиология

Основным механизмом инсульта при наличии бляшки в сонной артерии является эмболия мозговых артерий фрагментом бляшки, при этом фрагмент бляшки или тромба с ее поверхности уносится током крови в мозговые сосуды, вызывая их закупорку, что приводит к недостатку кровотока и питания мозга (ишемия) и вызывает последующую смерть клеток. При наличии окклюзии артерии основной причиной ИИ является гипоперфузия (недостаток кровоснабжения) вещества головного мозга.

Классификация

Стенозы и окклюзии делятся на симптомные (при наличии у пациента в анамнезе транзиторной ишемической атаки (ТИА) или инсульта) и асимптомные.

Диагностика

1. УЗИ брахиоцефальных артерий.
2. КТ-ангиография брахиоцефальных артерий, каротидная прямая ангиография

Лечение стеноза сонной артерии

Показанием к операции является: сужение артерии более 50% при симптомном течении, или 60% при асимптомном. При наличии окклюзии сонной артерии и наличии ишемического инсульта в анамнезе так же стоит рассматривать хирургию.

1. Каротидная эндартерэктомия/стентирование при стенозе сонной артерии более 50%.
2. Стентирование сонной артерии – у пациентов высокого хирургического риска.

Наложение экстра- интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) – при окклюзии сонной артерии.

Результаты лечения

Проведение операции при наличии показаний может снизить относительный 5-ти летний риск инсульта более чем на 50%.

В зависимости от процента сужения 5-ти летний риск повторного инсульта составляет:

Опухоль головного мозга — это термин, который охватывает широкий спектр разных опухолей, возникающих из мозга, черепных нервов (нервы, которые выходят из мозга) или тканей, окружающих мозг. В головном мозге обнаруживаются как доброкачественные, так и злокачественные опухоли. Они могут быть первичными (возникшими в голове) и вторичными, которые также именуют метастатическими (распространяются в мозг из других мест в организме).

Эпидемиология

Частота встречаемости опухолей головного мозга зависит от их типа и возраста пациентов. Наиболее часто встречающимися внутримозговыми опухолями у взрослого населения являются: метастазы различного рака и глиобластома. Среди внемозговых опухолей чаще всего встречается менингиома.

Симптомы опухоли головного мозга

При опухолевом поражении ЦНС симптоматика зависит от расположения опухоли, т.е. от той части мозга, которая поражена. Чаще встречаются следующие симптомы:

• нарастающий неврологический дефицит – 68% (чаще всего снижение мышечной силы – 45%)
• головные боли (54%).
• эпилептические припадки (26%).

Диагностика опухоли головного мозга

В настоящее время основным методом диагностики опухолей ЦНС является проведение МРТ головного мозга с контрастом. В последние годы в обиход входят специальные методики МР сканирования: МР-перфузия (оценка кровотока), МР-спектроскопия (оценка соотношения некоторых веществ в опухоли с целью определения примерного подтипа опухоли), МР-трактография (построение проводящих путей мозга и взаимоотношения опухоли с этими пучками), функциональное МРТ (определение зон мозга, ответственных за движение, речь).

Дополнительными методами диагностики могут служить КТ (оценка изменения костей и анатомии черепа), КТ-ангиография (исследование сосудов), ПЭТ с различными препаратами – определение наличия других метастазов, расположения первичной опухоли, диагностика повторного роста опухолей.

Лечение опухоли головного мозга

Основным, самым радикальным методом лечения опухолей ЦНС является максимально возможное удаление опухоли. В некоторых случаях (небольшие бессимптомные внемозговые опухоли) используется стереотаксическое облучение на аппаратах гамма- и кибер-нож.

Человек, у которого диагностирована опухоль головного мозга, испытывает сильный стресс. Важно, как можно скорее обсудить диагноз с нейрохирургом, который специализируется в нейроонкологии. Это позволит пациенту получить точную информацию о заболевании и разработать соответствующую стратегию лечения.

Опухоль спинного мозга — это опухоль, развивающиеся из паренхимы спинного мозга, его корешков, оболочек или позвонков.

Классификация

В соответствии с расположением опухоли спинного мозга классифицируют на:

1. Интрадуральные (интрамедуллярыне и экстрамедуллярные).
2. Экстрадуральные (первичные и вторичные).

Эпидемиология

На экстрадуральные опухоли приходится 65% всех опухолей спинного мозга, при этом вторичные опухоли (в основном, метастазы) встречаются в 40 раз чаще, чем первичные. На интрадуральные экстрамедуллярные опухоли (менингиомы, невриномы) приходится около 30% всех опухолей спинного мозга. Интрадуральные интрамедуллярные опухоли достаточно редкие образования и составляют около 5% опухолей спинного мозга у взрослых (чаще всего это астроцитомы и эпендимомы).

Симптомы опухоли спинного мозга

Небольшие доброкачественные опухоли спинного мозга могут оставаться бессимптомными в течение долгого времени. По мере роста опухоли появляется локальная боль в позвоночнике.

Основной комплекс симптомов связан с непосредственной компрессией опухолью спинного мозга и его корешков.  За счет сдавления проводящих путей спинного мозга у пациентов развиваются двигательные и чувствительные нарушения ниже зоны поражения.

В отдельных случаях происходит внезапное ухудшение неврологических функций, что может быть связано с кровоизлиянием в опухоль, развитием ишемии или инфаркта в спинном мозге.

Диагностика опухоли спинного мозга

1. МРТ спинного мозга и позвоночника с контрастированием.
2. КТ позвоночника.

Лечение опухоли спинного мозга

Хирургический метод — основной для лечения опухолей спинного мозга. Его цель — тотальное удаление опухоли и декомпрессия спинного мозга.

В зависимости от распространенности опухоли, ее типа и локализации операция выполняется с дополнительной стабилизацией в различных модификациях.

Для контроля сенсорных и моторных путей операцию выполняют с использованием интраоперационного мониторинга.

Прогноз восстановления зависит от гистологического характера, локализации опухоли и степени сдавления спинного мозга.

Грыжа межпозвонкового диска — смещение пульпозного ядра межпозвонкового диска в позвоночный канал.

 Эпидемиология

В настоящее время по данным ВОЗ 80-83% взрослого населения Земли страдают от периодических болей в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. При этом более 2% населения нуждаются в хирургических вмешательствах по поводу грыж межпозвонковых дисков. Грыжа межпозвонкового диска является наиболее частой (более 80%) причиной поясничной радикулопатии.

Этиология и патогенез

Процесс дегенерации межпозвонкового диска и последующего грыжеобразования обусловлен многофакторной этиологией, в числе которой как эндогенные факторы (генетические), так и экзогенные (физические нагрузки в виде подъёма тяжестей, торсионные нагрузки, вождение автомобиля и т.д.)

Клинические проявления

Грыжи дисков сопровождаются неврологическими нарушениями, обусловленные компрессией расположенного рядом спинномозгового корешка.

Клинические проявления дегенеративных изменений межпозвоночного диска в пояснично-крестцовом отделе позвоночника:

• локальные боли в зоне проекции пораженного диска — в пояснично-крестцовой области (люмбалгия), усиливающиеся при нагрузке;
• боль, иррадиирующая в ягодицу, по задней, задненаружной поверхности бедра и голени на стороне поражения (ишалгия),
• онемение и покалывание в области иннервации пораженных корешков, слабость в нижней конечности;
• слабость и нарушение чувствительности в обеих ногах;
• нарушение функций тазовых органов — мочеиспускания, дефекации и потенции, онемение в перианогенитальной области.

Диагностика грыжи межпозвонкового диска

«Золотым стандартом» диагностики грыжи межпозвонкового диска является МРТ соответствующего отдела позвоночника.

Лечение грыжи межпозвонкового диска

Консервативная терапия: системная противовоспалительная терапия с использованием противовоспалительных средств (НПВС, гормоны) и миорелаксантов. Так же терапия может быть дополнена ЛФК и физиотерапевтическим лечением.

Хирургическое лечение:

Показаниями к оперативному лечению дегенеративных заболеваний позвоночника считаются:

• неэффективность консервативной терапии;
• наличие неврологической симптоматики (парезов в конечностях, нарушений функция тазовых органов);
• наличие нестабильности в сегменте позвоночного столба.

Хирургические методы лечения:

• декомпрессивные операции без установки имплантов: удаление грыж дисков (микрохирургическое, эндоскопическое);
• стабилизирующие операции с декомпрессией и с установкой имплантов: динамическая стабилизация, жесткий транспедикулярный комбинированный спондилодез.

Дегенеративный стеноз позвоночного канала — совокупность клинических синдромов, являющихся следствием дегенеративных изменений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника.

Эпидемиология

Частота встречаемости стеноза позвоночного канала пояснично- крестцового отдела позвоночника составляет от 1.8 до 8%. Несмотря на это, стеноз позвоночного канала – одна из наиболее частых причин хирургического лечения в старшей возрастной группе пациентов.

Причины

Заболевание протекает медленно, симптомы нарастают в течение месяцев или нескольких лет. Причинами могут быть патологии дисков, фасеточных суставов, гипертрофия связок, остеофитов, смещения позвонков.  В результате прогрессирования заболевания происходит уменьшения свободного пространства, что в конечном итоге проводит к сдавлению невральных структур.

Клинические проявления

Наиболее ранняя и частая жалоба – боль в пояснице. Она характерна для 85-90% пациентов со стенозом позвоночного канала.

Вслед за этой болью пациенты отмечают присоединение утомляемости, слабости, боли и онемения в ногах. В ряде случаев пациенты описывают свои ощущения со стороны нижних конечностей как жжение, судорожное сжатие, покалывание, «затекание», неопределенную усталость, скованность в бедрах и голенях.

Свободное пространство позвоночного канала дополнительно уменьшается при нагрузке и увеличивается при растяжении, поэтому физические нагрузки (ходьба, упражнения с участием ног, длительная вертикализация с гиперлордозом позвоночника) ведут к обострению заболевания.

Диагностика стеноза позвоночного канала

1. МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника (1,5 Тесла) – позволяет наиболее точно определить степень поражения, выраженность сдавления невральных структур.
2. Обзорная спондилография с функциональными пробами (стандарт: прямая проекция в положении стоя прямо, с наклоном вперед и назад, боковая проекция в положении стоя) для определения нестабильности поясничного отдела позвоночника.
3. Электрофизиологические методы исследования проводятся при дифференциальной диагностике дегенеративных заболеваний с нейропатией, миелопатией и тоннельными синдромами.

Лечение стеноза позвоночного канала

Консервативные методы лечения дегенеративного стеноза на поясничном уровне включают лекарственную терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру.  Подавляющее большинство (90%) эпизодов боли в спине, связанных с стенозом, поддаются консервативному лечению.

Неэффективность в течение 3-х месяцев программ консервативной̆ терапии является показанием к хирургическому лечению. Основной̆ принцип хирургического вмешательства дегенеративного стеноза поясничного отдела позвоночника – это декомпрессия всех невральных структур, связанных с развитием неврологической симптоматики. В ряде случаев выполнение декомпрессии необходимо сочетать со стабилизацией (межтеловой, транспедикулярной и т.д.).

Эпилепсия – это состояние, при котором возникают повторные эпилептические припадки. Эпилептический припадок – это кратковременная аномальная деятельность нервных клеток головного мозга, причиной которой являются возникающие в нервных клетках головного мозга избыточные заряды.

Эпидемиология

В настоящее время насчитывают около 65 млн. больных с эпилепсией в мире. В России частота составляет 34 случая на 100 тыс. населения. У 30-40% несмотря на постоянный подбор противосудорожных препаратов приступы сохраняются и диагностируется фармакорезистентное течение.

Диагностика эпилепсии

Основная цель обследования пациентов заключается в определении границ эпилептогенной зоны — области головного мозга, которая служит источником эпилептической активности и представляет активную или потенциальную зону генерации приступов.

Обязательные исследования для всех пациентов:

1. Клиническая оценка семиологии приступов.
2. МРТ головного мозга 3 Тл по программе эпилепсия — информативность МРТ головного мозга, выполненного в стандартном режиме, составляет около 50%.
3. Длительная электроэнцефалография с использованием скальповых электродов и видеорегистрацией приступов.
4. Нейропсихологическая оценка.

Наиболее точно позволяет определить зону начала приступа выполнение энцефалографии с использованием внутричерепных электродов. Однако данная методика является инвазивной, и требует выполнения операции.

Лечение эпилепсии

Наиболее эффективным методом хирургического лечения является резекционное (удаление патологического очага). Эффективность при этом составляет полное освобождение от приступов у 26-72% пациентов, в случае височной эпилепсии частота благоприятных исходов может достигать 90-100%.

Если резекция патологического очага невозможна из-за его распространенности или высокого риска развития функционального дефицита в послеоперационном периоде — рассматривают паллиативные (каллозотомия, множественные субпиальные насечки) или альтернативные (стимуляция блуждающего нерва, радиохирургия, стереотаксическая термодеструкция, DBS и т.д,).

Под туннельным синдромом понимают комплекс симптомов, которые развиваются вследствие сдавления нерва в узком анатомическом пространстве.

Эпидемиология

Туннельный синдром составляет 1/3 всех поражений периферической нервной системы.

К наиболее частым туннельным синдромам относят:

1. Синдром карпального канала- компрессия срединного нерва.
2. Синдром круглого пронатора- компрессия срединного нерва.
3. Синдром кубитального канала- компрессия локтевого нерва.
4. Фибулярный туннельный синдром- компрессия малоберцового нерва.
5. Тарзальный туннельный синдром- компрессия большеберцового нерва.

Причины

К предрасполагающим факторам относят анатомически узкий канал («туннель»), наличие в нем дополнительных мышц, фиброзных тяжей и т.д. Развитию ТС способствуют постоянные стереотипные движения и травмы. Невропатии могут сочетаться с сахарным диабетом, гипотиреозом, акромегалией, первичным или вторичным амилоидозом, карциноматозом, ревматоидным артритом или подагрой.

Клинические проявления

1. Боль
2. Онемение
3. Парестезии
4. Слабость мышц в зоне иннервации нерва
5. Атрофия и гипотрофия мышц

 Диагностика

• Электронейромиография пораженного нерва
• УЗИ нерва в предполагаемой области сдавления.

Лечение

Консервативное — первый этап лечения, в начале развития болевого синдрома. К данному виду лечения относят НПВС, иммобилизация при помощи специальных шин, инъекция препаратов гидрокортизона.

Хирургическое лечение – декомпрессия нерва приводит к немедленному прекращению характерных симптомов и процессу повреждения нерва.

Эндокринная офтальмопатия – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором происходит воспалительная инфильтрация содержимого орбиты и околоорбитальных тканей. Ее диагностируют как при диффузном токсическом зобе, так и при аутоиммунном тиреоидите. Кроме того, эндокринная офтальмопатия, может встречаться изолированно, без нарушения функций щитовидной железы, при так называемой эутиреоидной болезни Грейвса.

Синонимы: офтальмопатия Грейвса, орбитопатия Грейвса, аутоиммуная офтальмопатия, отечный экзофтальм.

Эпидемиология

Распространённость эндокринной офтальмопатии в популяции составляет 16 женщин и 2,9 мужчин на 100 тыс. населения в год. По мнению большинства исследователей, распространенность ЭОП не зависит от расовой или национальной принадлежности и не имеет сезонных пиков. Тем не менее, другие считают, что европейцы болеют ЭОП в 6 раз чаще азиатов.

Эндокринная офтальмопатия создает реальную угрозу потери зрения, инвалидизирующим исходом которой является слепота, что имеет большое медицинское и социальное значение, в связи с чем, профилактические мероприятия должны занимать важное место в ведении пациентов с патологией щитовидной железы.

Важным эпидемиологическим аспектом является прямая связь развития эндокринной офтальмопатии с курением сигарет и влияние табакокурения на тяжесть протеканий данного заболевания. Так, среди общего числа пациентов с болезнью Грейвса без проявлений эндокринной офтальмопатии доля курильщиков составляет 48%, а с эндокринной офтальмопатией – 64%. У курящих больных эндокринная офтальмопатия имеет место более тяжелое течение, чем у некурящих.

Существуют так же исследования, показывающие, что курение оказывает негативное влияние на результат лечения эндокринной офтальмопатии, а отказ от курения ассоциирован с лучшим исходом.

Патогенез

С момента первого описания больного с клиническими проявлениями эндокринной офтальмопатии до конца прошлого века существовало много гипотез происхождения заболевания, но до настоящего времени нет единой теории патогенеза эндокринной офтальмопатии. Ряд исследователей считают, что эндокринная офтальмопатия, болезнь Грейвса, тиреоидная дермопатия и акропатия тесно взаимосвязаны и являются следствием одного аутоиммунного процесса. В то же время, некоторыми авторами ЭОП рассматривается как самостоятельное, генетически детерминированное аутоиммунное заболевание.

У пациентов с эндокринной офтальмопатией, в качестве основных мишеней для иммунного ответа рассматривают два вида рецепторов, которые экспрессируются как в клетках тканей щитовидной железы, так и в клетках тканей орбиты. В настоящее время существует мнение, что антигенами-мишенями являются рецептор тиреотропного гормона (рТТГ) и рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 (рИФАР-1). Уровень антител к рТТГ и рИФР-1 определяет клинические особенности течения ЭОП, так как активация клеточного и гуморального иммунитета именно против этих рецепторов на фибробластах инициирует развитие аутоиммунной реакции и процесс ремоделирования соединительной ткани орбиты. Важная роль в развитии аутоиммунных процессов в орбите принадлежит экспрессии рТТГ, так как АТ к рТТГ обнаруживаются практически у 100% пациентов с эндокринной офтальмопатией. Антитела к рТТГ могут провоцировать не только развитие ЭОП, но и прогрессирование симптомов уже развившегося заболевания, что объясняется обнаружением в фибробластах орбитальной ткани мРНК, которая кодирует внеклеточную часть рТТГ.

Клинические проявления

Наиболее частыми клиническим проявлениями эндокринной офтальмопатии являются:

• отек век;
• слезотечение;
• светобоязнь;
• боль около глаза;
• двоение в глазах;
• увеличение выстояния глаз (экзофтальм);
• нарушение подвижности глаз;
• снижение зрения.

Диагностика

Эндокринная офтальмопатия является междисциплинарной проблемой, в решении которой принимают участие врачи разных специальностей. Прежде всего, это эндокринологи и офтальмологи, но также нейрохирурги, челюстно-лицевые хирурги, оториноларингологи, радиологи, специалисты по пластической хирургии и врачи общей практики.

Правильный диагноз может быть установлен только на основании полного эндокринологического, офтальмологического обследования и данных компьютерной томографии орбит.

Лечение

Первой линией лечения является консервативная терапия. Тем не менее, из всех пациентов с эндокринной офтальмопатией около 20% требуют хирургического вмешательства.

Показанием для плановой операции является косметический дефект, обусловленный экзофтальмом — «выпячиванием» глазных яблок. Показаниями для экстренной операции являются подвывих глазного яблока, рефрактерное к консервативной терапии прогрессивное ухудшение зрения, изъязвление роговицы.

На первом этапе хирургического лечения данной категории пациентов выполняют декомпрессию орбиты путем удаления одной или нескольких стенок орбиты и/или орбитальной клетчатки для создания дополнительного объема орбиты. Далее, при необходимости, устраняют косоглазие и ретракцию век.

Невралгия (в переводе с греческого — «боль в нерве») —  поражение периферических нервов, характеризующееся приступами боли в зоне иннервации какого-либо нерва. Это заболевание может поразить любой нерв человеческого организма. В нейрохирургической практике самой распространённой является невралгия тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) —  хроническое заболевание, характеризующееся внезапными, кратковременными, интенсивными, повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, обычно с одной стороны лица.

Эпидемиология

Встречаемость заболевания 4 человека на 100000, в 1,5 раза чаще у женщин. Более подвержены люди старше 50 лет.

Этиология и патогенез

Основной причиной возникновения истинной (или первичной) тригеминальной невралгии является компрессия корешка тройничного нерва непосредственно у ствола головного мозга, так называемый нейроваскулярный конфликт.  Компрессия нерва может быть вызвана артериальным и реже венозным сосудами. Причиной симптоматической (вторичной) невралгии могут быть опухоли или сосудистые мальформации этой области.

Клинические проявления

Внезапные, интенсивные, острые, похожие на «разряд тока» боли протекают в виде приступов, длящиеся от секунд до нескольких минут в областях лица. Приступы болей стереотипны для каждого пациента, могут вызываться раздражением различных зон лица и полости рта при еде, разговоре, умывании лица, чистке зубов. Между приступами неврологическая симптоматика отсутствует.

Диагностика

МРТ является наиболее точным и современным методом инструментальной диагностики для подтверждения наличия нейроваскулярного конфликта. Кроме того, у 15% пациентов с классической невралгией тройничного нерва МРТ выявляет причину, отличную от нейроваскулярного конфликта.

Лечение

Консервативная терапия: применение противоэпилептических препаратов, в частности — карбамазепина. Применение последнего в дебюте истинной невралгии тройничного нерва приводит к регрессу болевого синдрома у 90 % больных и длительным ремиссиям при адекватном подборе дозировок.

Хирургическое лечение: при неэффективности консервативной терапии основным хирургическим методом лечения является операция — микроваскулярная декомпрессия.

Черепно-мозговая травма — повреждения черепа, головного мозга, мозговых оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов, сопровождающиеся клинической симптоматикой и в большинстве случаев морфологическими изменениями.

Эпидемиология

В России более полумиллиона человек ежегодно получают ЧМТ. Основной контингент пострадавших – лица трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет).

Этиология и патогенез

В основе современного понимания ЧМТ лежит концепция первичных и вторичных повреждений.  Первичные повреждения возникают в результате непосредственного воздействия механической энергии. Вторичные повреждения — возникают вследствие сложных и многообразных механизмов, которые «включаются» в момент травмы.

Классификация

По степени тяжести:

• легкая: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени;
• средней степени тяжести: ушиб головного мозга средней степени тяжести;
• тяжелая: ушиб головного мозга тяжелой степени, острое сдавление головного мозга.

По особенностям биомеханики:

• изолированная (когда отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения);
• сочетанная (одновременное наличие ЧМТ и повреждений других органов и систем);
• комбинированная черепно-мозговую травму (если одновременно воздействует несколько видов энергии – механическая, лучевая, химическая и т.д.).

По характеру:

• закрытая (отсутствуют нарушения целостности кожных покровов головы);
• открытая (когда имеются раны мягких тканей головы);
• проникающая, при которой происходит повреждение твердой мозговой оболочки, что может сопровождаться истечением спиннномозговой жидкости (ликворрея) или проникновением воздуха в полости черепа.

 Клинические проявления

В зависимости от варианта ЧМТ клиническая картина от случая к случаю может быть весьма разнообразна. К основным проявлениям относятся:

• повреждение (ссадины, раны, кровоподтеки) мягких тканей головы;
• кровоподтеки вокруг глаз и в заушной области;
• головная боль;
• рвота, тошнота;
• заторможенность, сонливость.

Диагностика черепно-мозговой травмы

КТ головного мозга и черепа является основным инструментальным методом обследования при ЧМТ.

Лечение черепно-мозговой травмы

В зависимости от характера и тяжести повреждения черепа и внутричерепных структур, клинической картины и вариативных прогнозов течения заболевания, врачом принимается решение о выборе наиболее оптимального лечения (консервативного или хирургического) в каждом конкретном случае. Цель лечения — предотвращение вторичных повреждений мозга. При этом, в некоторых случаях для предотвращения поражения тканей головного мозга и для поддержания нормального внутричерепного давления и защиты коры головного мозга от гипоксии выполняются (при наличии четких показаний) различные виды трепанаций и удаления внутричерепных гематом.

Болезнь Паркинсона – это хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, при котором развивается дрожание в конечностях (тремор), скованность и замедление движений (брадикенезия), нарушения равновесия, походки и координации. В поздней стадии паркинсонизма присоединяются психические расстройства, пациент становится полностью обездвиженным и нуждается в постоянной медицинской помощи.

Эпидемиология

Распространенность в России составляет 139 случаев на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. В ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40.

Клинические проявления

Для болезни Паркинсона характерна совокупность моторных и немоторных симптомов.
К моторным (или двигательным) проявлениям заболевания относятся:

• замедленность всех движений;
• истощаемость быстрых повторяющихся движений в руках и ногах;
• скованность мышц (мышечная ригидность);
• дрожание рук и ног, наиболее выражено в покое;
• неустойчивость при ходьбе;
• укорочение длины шага и шарканье при ходьбе, топтание на месте, застывания при ходьбе, отсутствие cодружественных движений руками при ходьбе.

Не менее важными являются многочисленные немоторные проявления заболевания:

• нарушение обоняния;
• расстройства сна;
• когнитивные симптомы (снижение памяти, легкомысленность);
• запор;
• расстройства мочеиспускания;
• нарушение пото- и слюноотделения;
• снижение либидо;
• усталость;
• боль (особенно в конечностях);
• беспокойство и депрессия.

Диагностика

Диагностика паркинсонизма производится в основном по клиническим признакам и данным МРТ.

Лечение болезни Паркинсона

Консервативная терапия: применение лекарств, содержащих дофамин, чтобы возместить его недостаток в организме. Это так называемые леводопасодержащие препараты, прием которых обычно приходится проводить всю жизнь.

При неэффективности и выраженных побочных эффектах консервативного лечения используются нейрохирургические методы лечения симптомов паркинсонизма.

Глубинная стимуляция головного мозга или DBS-терапия (Deep Brain Stimulation) – это золотой стандарт в хирургическом лечении пациентов с болезнью Паркинсона во всем мире. На сегодняшний день в мире имплантировано более 60 тысяч систем DBS. Стимуляция глубинных структур головного мозга, к сожалению, не излечивает от болезни Паркинсона, но позволяет пациентам с выраженной симптоматикой улучшить повседневную активность и качество жизни, помогая купировать основные симптомы болезни – тремор в конечностях, ригидность и скованность движений. На фоне стимуляции появляется возможность уменьшить дозу лекарственных препаратов. При этом эффективность терапии увеличивается, а выраженность побочных эффектов уменьшается.

Имплантация системы DBS это высокотехнологичная процедура, при которой не происходит необратимого разрушения структур мозга, как в случае с применявшимися ранее деструктивными операциями.